Page 15 - REVISTA#1-ALAC-JUL2015-pasapag
P. 15
Resultados y discusión tales como preeclampsia y restricción del crecimiento fetal, lo
que indica una posible contribución de los genes paternos en
Este estudio incluyó 42 hombres (edad media: 32,0 años; ran- dichas patologías .(8,10-13) Más aún, la expresión de ciertas va-
go inter-cuartilos, 25,0-37,0) de parejas que sufren de pérdida riantes alélicas de origen paterno en el trofoblasto que están
recurrente del embarazo y que no tenían causa presumible implicados en la regulación inmune o remodelación vascular,
para esta complicación. El grupo de referencia consistió en también se han relacionado con resultados adversos del em-
200 hombres con una edad media de 40 años. barazo asociados con una placentación anormal (13,14).
Un total de 28 de las 42 parejas sufrió dos o tres pérdidas de La placenta humana se caracteriza por un suministro dual
embarazo, mientras que las 14 parejas restantes experimen- de sangre arterial (es decir, materna y fetal). Las fallas para
taron más de tres abortos. mantener el delicado equilibrio normal entre mecanismos pro-
coagulante y anticoagulantes en presencia de un estado de
Se analizó la distribución de ambas mutaciones en los pacien- hipercoagulabilidad fetal pueden provocar infarto placentario
tes y en los sujetos de referencia. Se encontró una diferencia y hasta posiblemente pérdida de embarazo espontánea (7).
estadísticamente significativa en la frecuencia genotípica de Hemos encontrado que la portación paterna del FVL fue apro-
heterocigotas para FVL entre los casos (16,7%, 7/42) y el gru- ximadamente seis veces más frecuente en las parejas que
po de referencia (3,0%, 6/200). No se observaron diferencias experimentaron pérdida recurrente del embarazo sin causa
significativas en la frecuencia genotípica de los heterocigotas presumible para esto, en comparación con un grupo de re-
para IIG20210A entre los casos (2,4%, 1/42) y el grupo de re- ferencia. Nuestros resultados son consistentes con los de
ferencia (2,0%, 4/200). Ningún individuo de los casos o del Dizon-Townson y colaboradores, quienes observaron que la
grupo de referencia tenía las mutaciones combinadas. frecuencia de FVL en fetos perdidos era más de dos veces
Se encontró que la portación paterna de Factor V Leiden con- mayor que la de la población general. Aún más notable, fue
feriría un riesgo más de seis veces mayor de desarrollar pér- el hallazgo de un aumento de diez veces en la frecuencia de
dida recurrente del embarazo respecto de aquellos que no FVL en los fetos con placentas que mostraron más de 10% de
lo poseen, en las parejas cuyas mujeres no tienen ninguna infarto placentario (7).
predisposición aparente para esta complicación obstétrica Algunos autores han sugerido que el FVL podría causar diferen-
[OR = 6,47 IC del 95%: (2,06-20,39)]. A su vez, la mutación tes efectos en función de la edad gestacional y podría tener un
protrombina G20210A no mostró tal asociación [OR = 1,19 IC impacto mayor después de la semana 10 de embarazo .(15-16)
del 95%: (0,13-10,97)]. Nuestro estudio carece de poder estadístico para dar respuesta
Después de estratificar según la edad gestacional, la frecuen- a este punto, aunque vimos una mayor prevalencia del FVL en
cia de FVL fue del 11,4% (4/35) en pérdidas tempranas de las pérdidas que se produjeron después de 10 semanas de
embarazo, del 16,1% (5/31) en pérdidas tardías de embarazo gestación en comparación con las pérdidas tempranas.
y del 23,1% (3/13) en pérdidas fetales.
Teniendo en cuenta la evidencia antes mencionada, propone-
Estudios anteriores han sugerido que la presencia en el feto de mos un modelo en el que la genética paterna jugaría un papel
ciertas variantes alélicas relacionados con trombofilia está aso- central en el establecimiento y mantenimiento de la circula-
ciada con el desarrollo de otras complicaciones obstétricas, ción sanguínea fetal, ya que los infartos placentarios pueden
/ Año XX / Nº 1 / 2015 INFORME ALAC 15
